Статьи

Е.Б. Ужегова, Г.Г. Бедельбаева, Б.Б. Камалова, Б. Ердаш, Н.С. Мусина

В настоящее время одним из актуальных вопросов гастроэнтерологов и врачей общей практики является лечение заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в патогенезе которых решающую роль имеет агрессивное воздействие желудочной соляной кислоты. Рассмотрим ведущие факторы в возникновении кислотозависимых заболеваний и базисную терапию.

Общие патогенетические механизмы формирования этих заболеваний соответствуют положению, выдвинутому известным австрийским ученым K. Schwarz (1910), которое гласит: «Без кислоты нет язвы». К кислотозависимым заболеваниям относятся состояния, в которых соляная кислота выступает как реализующий фактор, так и ситуации, где соляная кислота поддерживает течение (прогрессирование) болезни. Перечень кислотозависимых заболеваний включает в себя такие состояния как:

- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);
- синдром Золлингера–Эллисона;
- язва при гипертиреозе;
- рефлюкс-гастрит;
- гастропатия, обусловленная прие­мом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП-гастропатия)
- функциональная диспепсия и др.

Ведущим фактором в развитии кислотозависимых заболеваний является дисбаланс между факторами «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, снижение защитных механизмов слизистой оболочки ЖКТ и преобладание т. н. факторов агрессии. К ним, в первую очередь, относят гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, нарушение эвакуаторной функции желудка, дуоденогастральный рефлюкс, инфекцию Н. Pylori, лекарственные препараты. Ослабление защитных свойств слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ возникает в результате: снижения выработки и/или нарушения состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов (например, при хроническом панкреатите), уменьшения количества простагландинов в слизистой желудка (при применении НПВП) и пр. Наиболее часто   эрозивно-язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки вызывают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Частота возникновения  эрозий и язв желудка и 12-перстной кишки   на фоне приема НПВП увеличивается в 5 раз. Это может быть обусловлено бесконтрольным приемом этой группы препаратов населением и безрецептурным отпуском их в аптеках. Для НПВП-гастропатий характерно бессимптомное или малосимптомное течение и склонность к развитию осложнений (кровотечений, перфорации). Риск желудочно-кишечных кровотечений у больных, принимающих НПВП, возрастает в 3-5 раз, прободений язв – в 6 раз, риск смерти от осложнений, связанных с поражением желудочно-кишечного тракта, – в 8 раз. Механизм  действия НПВП связан с угнетением активности  фермента циклооксигеназы (ЦОГ), имеющего два изомера – ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 вызывает нарушение синтеза простагландинов в слизистой оболочке, нарушению функции тромбоцитов, что является  одним из факторов, способствующих высокой частоте желудочно-кишечных кровотечений. Кроме того, НПВП оказывают прямое раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что приводит к снижению кровотока в слизистой оболочке желудка, уменьшению выработки желудочной слизи и бикарбонатов, стимуляции секреции соляной кислоты и продукции пепсиногена, усилению апоптоза и десквамации эпителиальных клеток, изменениям гастродуоденальной моторики. С угнетением активности изомера ЦОГ-2 связан противовоспалительный эффект данных препаратов.

Факторы риска НПВП-гастропатии:
- возраст > 60 лет;
- язвенная болезнь или желудочно-кишечные кровотечения в анам­незе;
- применение относительно более токсичных НПВП;
- высокие дозы НПВП (или сочетанное применение 2-х или более НПВП);
- сочетанное применение антикоагулянтов и/или кортикостероидов;
- длительное применение НПВП;
- женский пол;
- ИБС;
- инфекция Helicobacter pylori;
- курение;
- злоупотребление алкоголем;
- диспепсия на фоне приема НПВП в прошлом.

Больные, страдающие кислотозависимыми заболеваниями,   чаще всего жалуются на боль в эпигастрии, изжогу, отрыжку, тяжесть после приема пищи, тошноту и др.  Все это снижает качество жизни пациентов и  заставляет обращаться за квалифицированной медицинской помощью.
Базисной терапией кислотозависимой патологии является применение ингибиторов протонной помпы (ИПП), что обусловлено их высокой антисекреторной активностью и способностью поддерживать оптимальный уровень рН желудка в течение большого отрезка времени.  При выявлении инфекции H.Pylori применяются средства эрадикации  (антибиотики  и другие противомикробные препараты).  
Однако при  длительном применении ИПП  могут возникать побочные эффекты: диарея (0,23%-7,4%), метеоризм (0,11%), боли в животе (0,11%), головная боль (2,4%-4,2%), головокружение (0,23%-2,5%), кожные реакции (2%), в том числе зуд (0,07%).
ИПП  могут привести к развитию гипергастринемии,  прогрессированию атрофического гастрита (при наличии инфекции H. pylori),  увеличению риска развития рака желудка за счет повышения концентраций N-нитрозамина в желудке бактериями при ахлоргидрии,  снижению всасывания витамина В12 и железа, развитию межлекарственных взаимодействий. По данным исследований, использование ИПП удваивало риск развития клостридиальной диареи. Кроме того, иногда возможно появление запоров, инфекций дыхательных путей, синусита.
Таким образом, терапия ИПП, несмотря на несомненную ее эффективность для больных с кислотозависимыми состояниями, может оказывать значительное негативное воздействие на здоровье человека, особенно при длительном применении.
Кроме антисекреторных препаратов для уменьшения клинических проявлений заболеваний в комплексную терапию кислотозависимых состояний могут быть включены гастропротекторы. Это лекарственные средства, повышающие резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к воздействию агрессивных факторов. Гастропротекторы восстанавливают структуру и функцию эпителия желудочно-кишечного тракта и способствуют заживлению эрозий и язв. Одним из таких препаратов является Пепсан (Франция), сочетающий в себе свойства антацида, противовоспалительного препарата и пеногасителя.
Пепсан выпускается в 2 формах: гель для приема внутрь (саше) и галеновые капсулы.
Гвайазулен является производным азулена, одним из основных действующих веществ ромашки аптечной. Гвайазулен ингибирует высвобождение гистамина из тучных клеток в слизистой пищевода, уменьшает образование тромбоксана А2 и активных форм кислорода в слизистой верхних отделов ЖКТ. В результате достигается снижение местной воспалительной реакции, несколько угнетается выработка соляной кислоты, улучшается трофика слизистой оболочки пищевода и желудка. Отсутствие системного эффекта данного препарата способствует  его хорошей переносимости.
Диметикон создает защитную пленку на поверхности слизистой оболочки, ослабляет силу поверхностного натяжения пузырьков газа в пищеварительном тракте, что приводит к их разрыву и последующему выведению из организма. Это способствует уменьшению содержания газов в кишечнике (так называемый противопенный эффект) и снижению внутрибрюшного давления.
Показания к применению препарата Пепсан: симптоматическое лечение боли в желудке и пищеводе различной этиологии, в том числе при повышенной кислотообразующей функции желудка, ГЭРБ (0-1), гастрите, изжоге, диспепсии.
Возможно применение Пепсана в период беременности и грудного вскармливания, а также у больных диабетом.
Дозировка: по 1-2 саше/1 капсуле 2-3 раза в сутки перед едой или при возникновении боли.
(Список использованной литературы находится в редакции)

Понравилась новость? Расскажи друзьям на